Einfluß von Enzympräparaten auf Gerinnung und Metastasierung maligner Tumoren

Drevs J., Unger C.

Klinik für Internistische Onkologie, Klinik für Tumorbiologie der Albert-Ludwigs-Universität, Breisacherstraße 117, D-79106 Freiburg

Internist 1999, Jahr. 40, No. 7, pp. 806-808

SO 126 (1-12-2)


Frage

Zusammenhänge zwischen der Blutgerinnung und der Metastasierung maligner Tumoren finden in letzter Zeit vermehrte Beachtung. Enzympräparate (z.B. Wobe-Mugos) postulieren für sich, daß sie über eine Beeinflussung der Gerinnung einer Metastasierung vorbeugen.
Ist das theoretische Konzept schlüssig?
Gibt es kontrollierte Studien hierzu?

Antwort

Gerinnung und Metastasierung
Das vermehrte Auftreten von thrombembolischen Komplikationen bei malignen Tumorerkrankungen weist darauf hin, daß eine direkte Korrelation zwischen den biologischen Prozessen der Blutgerinnung, der Erkrankungsprognose und der Metastasierung besteht. Dieser mögliche Zusammenhang wird inzwischen durch verschiedene präklinische und klinische Untersuchungen gestützt. So wurde im Rahmen von Zellkulturversuchen gezeigt, daß Kulturüberstände von Prostatakarzinom-Zellen die Fähigkeit zur Aggregation von gesunden Thrombozyten signifikant erhöht. Wurden die Prostatakarzinom-Zellen Mäusen injiziert, kam es im Vergleich zu gesunden Tieren zu einer Abnahme der Thrombozyten-Zahl und gleichzeitig zu einer Zunahme der Aggregationsfähigkeit der Thrombozyten [1]. Zudem waren die Gerinnungsfaktoren XI und XII signifikant erniedrigt. Ein Zusammenhang der Blutgerinnung mit der Prognose konnte in Patienten mit Bronchialkarzinomen gezeigt werden. Vergleichende Messungen des Thrombin-Antithrombin-III-Komplexes (TAT) zeigten eine Relation zwischen Gerinnungsaktivität, Tumorprogression und Ansprechraten auf antitumorale Therapie [2]. Patienten mit Bronchialkarzinom wiesen in dieser Studie höhere TAT-Spiegel auf als Gesunde. Nach Operation des Primärtumors sanken die TAT-Spiegel bei allen Patienten mit Ro-Resektion und den Patienten, die auf Chemotherapie ansprachen. Ansteigende TAT-Spiegel wurden bei Patienten mit Metastasierung gefunden. Neuere Studien lassen zusätzlich auch einen Zusammenhang von Tumorprogression, Gerinnung und Tumorneovaskularisation erkennen. Der für maligne Tumorerkrankungen prädominante angiogene Faktor VEGF (vascular endothelial growth factor) kommt in Thrombozyten vor und wird bei Prozessen der Blutgerinnung freigesetzt [3].
Enzympräparate
Enzympräparate wie Wobe-Mugos® oder Wobenzym® stellen Kombinationspräparate aus verschiedenen Einzelenzymen dar. Die wichtigsten Einzelsubstanzen sind dabei Bromelain (Endopeptidase), Pankreatin (Pankreasenzyme) und Papain (Proteinase). Beanspruchte Indikationsgebiete solcher Kombinationspräparate sind z.B. die Anwendung bei der Langzeitbehandlung von malignen Tumoren, die Zusatzbehandlung während der Strahlentherapie, die Metastasierungsprophylaxe und die Entzündungshemmung aufgrund ihrer antiphlogistischen Eigenschaften. An Wirkmechanismen werden eine proteolytische Serumaktivität (Reaktionen mit Akutphase-Proteinen) eine Regulation des Zytokin-Metabolismus und der Adhesionsmoleküle sowie eine Inhibition der Immunkomplexbildung beschrieben.
Präklinische Daten
Verschiedene präklinische Studien unterstützen die postulierten Wirkmechanismen. Zellversuche zur Überprüfung der antitumoralen Aktivität zeigen für Bromelain eine schwache direkte zyto-toxische Wirksamkeit, teilweise wird dieser Effekt auf eine Differenzierungsinduktion zurückgeführt [4]. Eine weitere in vitro Untersuchung zeigte eine Aktivierung von T-Lymphozyten mit gleichzeitiger Freisetzung von Tumor-Nekrose-Faktor-a (TNF-a ) und Interleukin-2 durch Bromelain. An humanen Endothelzellen konnte mit Bromelain eine selektive Inhibition der CD44-vermittelten Bindung von Lymphozyten erreicht werden [5]. Adhäsionsmoleküle wie CD44 werden bei der Migration von Tumorzellen in gesundes Gewebe benötigt. Tatsächlich konnte dementsprechend auch durch eine in vitro Behandlung einer CD44 exprimierenden Melanom-Zellinie (B16F10) mit Bromelain eine reduzierte pulmonale Metastasie-rungsrate nach subkutaner Applikation der Zellen in Mäuse beobachtet werden [6]. Eine weitere in vivo Studie erreichte vergleichbare Effekte in einem metastasierenden Bronchialkarzinom-Modell der Maus [7].
Klinische Studien
Wobe-Mugos® und vergleichbare Enzympräparate wurden in verschiedenen unkontrollierten und wenigen kontrollierten klinischen Studien geprüft. Dabei handelte es sich überwiegend um Studien zu Kombinationstherapien mit Zytostatika und/oder Strahlentherapie. Die Ergebnisse zeigen verminderte Nebenwirkungen und eine verbesserte Lebensqualität in der Kombinationstherapie im Vergleich zur Monotherapie [8, 9]. Kritisch muß angemerkt werden, daß es sich bei den Studien um relativ kleine Fallzahlen handelt. Primäre Endpunkte der Studien waren Verminderung der Lebertoxizität [8] und Lebensqualität [9]. Prospektiv randomisierte Studien zur Frage einer Prävention der Metastasierung durch proteolytische Enzyme wurden nicht durchgeführt.
Ein Einfluß von Wobe-Mugos® auf Adhäsionsmoleküle (hier: Surrogatparameter) entsprechend der präklinischen Daten konnte in einer klinischen Studie an Patienten mit multiplen Myelom gezeigt werden [10]. In Knochenmark- und Blutproben von 33 Patienten wurde Integrine und das Adhäsionsprotein CD44 vor und nach oraler Einnahme von Wobe-Mugos® oder Wobenzym® gemessen. Wobe-Mugos® führte zu einer signifikanten Abnahme des Integrins CD29, während Wobenzym® CD49, CD51 und CD58 signifikant senkte. Es konnten keine signifikanten Änderungen auf CD44 festgestellt werden.

Zusammenfassung

Zusammenfassend kann festgestellt werden, daß nach heutigem Stand der Kenntnisse ein Zusammenhang zwischen Blutgerinnung und Metastasierung maligner Tumoren wahrscheinlich ist. Die Tumorangiogenese scheint in diesem Prozeß eine Rolle zu spielen. Präklinische Daten liefern Hinweise, daß Enzympräparate wie z.B. Wobenzym® die Metastasierung maligner Tumore möglicherweise beeinflussen können, prospektiv kontrollierte klinische Studien zu dieser Fragestellung wurden unseren Wissens nach bisher nicht durchgeführt.

Literatur

  1. Bhatti RA, Gadarowski J, Ray P (1996) Potential role of platelets and coagulation factors in the metastasis of prostatic cancer. lnv Met 16:49-55
  2. Tricerri A, Vangeli M, Errani AR, Guidi L, Canetta M, Vaccarino M, De Santis C, Ipsevich F, Salvati F, Bartoloni C (1996) Plasma thrombin-antithrombin complexes, latent coagulation disorders and metastatic spread in lung cancer: a longitudinal study. Oncol 53:455-460
  3. Banks RE, Forbes MA, Kinsey SE, Stanley A, Ingham E, Walters C, Selby PJ (1998) Release of the angiogenic cytokine vascular endothelial growth factor (VEGF) from platelets: significance for VEGF measurements and cancer biology. Br J Cancer 77:956-964
  4. Lotz-Winter H (1990) On the pharmacology of bromelain: an update with special regard to animal studies on dose-dependent effects. Planta Medica 56:249-253
  5. Hale LP, Haynes BF (1992) Bromelain treatment of human T cells removes CD44, CD45RA, E2/MIC2, CD6, CD7, CD8 and Leu8/LAM1 surface molecules and markedly enhances CD2-mediated T cell activation. J Immunol 149:3809-3816
  6. Grabowska E, Eckert K, Fichtner I, Schulze-Forster K, Maurer HR (1997) Bromelain proteases suppress growth, invasion and lung metastasis of B16F10 mouse melanoma cells. Int J Oncol 11:243-248
  7. Batkin S, Taussig SJ, Szekerezes J (1988) Antimetastatic effect of bromelain. J Cancer Res Clin Oncol 114:507-508
  8. Ladhousen M (1995) Modification of liver parameters by adjuvant administration of proteolytic enzymes following chemotherapy in patients with ovarian carcinoma. Wien Med Wochenschr 145:663-668
  9. Kesztele V, Hurbe E, Wischin W (1976) Experiences with proteolytic enzymes in bronchial carcinoma. Wien Med Wochenschr 126:412-414
  10. Sakalova A, Kunze R, Holomanova D, Hapalova J, Chorvath B, Mistrik M, Sedlak J (1995) Density of adhesive proteins after oral administration of proteolytic enzymes in multiple myeloma. Vnitr Lek 145:822-826